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猴麵包樹(Baobab)的起源

  猴麵包樹。圖片來源: 維基百科 看過《小王子》的讀者,應該都對裡面提到的「巴歐巴」(Baobab)印象深刻吧!小時候讀《小王子》時,以為那是虛構的植物,長大後才知道,原來所謂的「巴歐巴」就是猴麵包樹( Adansonia 屬)。 猴麵包樹只分布在馬達加斯加、非洲、澳洲西北部,任何人第一次看到它,大概都會被那雄偉的型態給震懾。或許是因此,所以才被寫入《小王子》書中。 過去對於猴麵包樹的起源有不同的說法。有人認為起源於非洲大陸、有人認為起源於馬達加斯加。最近的基因體研究發現,猴麵包樹最有可能起源於馬達加斯加。 透過一項國際合作,英國的邱園與中國的科學家們完成了所有八種猴麵包樹的定序,並進行分析。他們發現,現存的八種猴麵包樹中,馬達加斯加的六個種之間形成了一個獨立的譜系,與非洲的A. digitata以及澳洲的A. gregorii之間都存在著顯著的遺傳差異。 另外,馬達加斯加是現存猴麵包樹物種最多的地區,這也支持了猴麵包樹應該起源於馬達加斯加的說法。許多以其他物種進行的研究都發現,通常多樣性最高的地方就是物種最早出現的地方。 以染色體數量來說,非洲的猴麵包樹是四倍體,有168條染色體;澳洲的猴麵包樹是二倍體,有88條染色體。至於馬達加斯加的猴麵包樹都是二倍體,大部分的具有88條染色體,只有A. perrieri與眾不同,有84條染色體。 根據分子時鐘的分析,研究團隊發現,猴麵包樹的共同祖先大約在4100萬年前出現,而馬達加斯加的猴麵包樹則在2060萬到1260萬年前(與馬達加斯加的地質變遷時期相吻合)開始演化出不同的物種。 另外他們也發現,在馬達加斯加島上不同種的猴麵包樹之間存在著顯著的基因流動,應該是因為雜交造成。 同時,研究團隊也呼籲,現存的這八種猴麵包樹中,A. perrieri已經極度瀕危,而A. suarezensis 與A. grandidieri也狀況不佳。 值得注意的是,A. za因為生態適應能力比較好,所以當它與其他的猴麵包樹共存時,經常都是它取得優勢;但很不幸的,極度瀕危的A. perrieri其分布範圍卻與A. za重疊,對已經極度瀕危的前者來說,這是很不利的。另外,研究團隊也觀察到這兩種猴麵包樹會發生雜交,這樣會影響到A. perrieri的遺傳純度以及物種特異性。 透過對這些「顛倒樹」(upside down tree
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TWA1:植物的感溫蛋白

  圖片來源:Nature 當植物面臨高溫時,會啟動一系列反應來保護自己,包括關閉氣孔降低蒸散作用、表現熱休克蛋白以維護許多蛋白質的功能、合成離層酸(ABA)與茉莉酸(JA)以進一步啟動耐熱反應等。最近的研究發現了一種名為TWA1的蛋白質,它在植物如何感知和應對高溫中扮演了關鍵角色。 科學家是在研究植物對離層酸的反應時,發現了一些對ABA特別敏感的植物突變體。他們進一步發現,這些突變體在高溫下比普通植物更容易受損,從而注意到TWA1的作用。 研究團隊使用了pHB6:LUC報導基因,這個報導基因在ABA存在時會表現出螢光信號,使他們可以檢測植物對ABA反應是否有變化 。他們進行EMS誘變,篩選出對ABA超敏感的突變體。 接著他們測試了這些ABA超敏反應突變體在溫度變化下的表現,發現當溫度從17°C升高到27°C時,報導基因的表現增加了超過100倍。透過這些實驗,研究人員找到了 TWA1 。 預測TWA1蛋白包含1300個胺基酸 。這些胺基酸組成了一個本質無序的蛋白,該蛋白具有兩個可能的乙烯反應元件結合因子相關的兩性抑制(EAR)基序(LxLxL) 。 研究團隊注意到TWA1的胺基端含有一段高度變化的區域(Highly Variable Region, HVR),這個區域在不同植物之間的變異性很高 。他們發現阿拉伯莧菜( Arabidopsis lyrata )的TWA1(AlTWA1)在20°C下即可支持酵母生長,而阿拉伯芥的TWA1需要更高的溫度(約30°C) 。 胺基端的變異性有多重要呢?研究團隊將胺基端前554個胺基酸刪除,發現這麼一來它就無法抑制基因表現了。 更有意思的是,當他們把阿拉伯莧菜的HVR區域換到阿拉伯芥的TWA1上,形成嵌合體,結果這個嵌合體在溫度感應上模仿了阿拉伯莧菜的TWA1行為,證實了HVR區域對溫度感應的重要性 。 到底TWA1怎麼作用呢?研究團隊利用FRET-FLIM技術,在酵母菌和植物細胞中分析了TWA1與JAM2和TPL蛋白的相互作用。結果顯示,在高溫下(30°C),TWA1在細胞核亞區域內與JAM2和TPL結合,而這種結合在低溫(20°C)下是測不到的 。 進一步的分析顯示,胺基端和羧基端在低溫(17°C)下是接近的,但在高溫下這兩端分開,顯示出溫度引起的構形改變 。 所以,TWA1蛋白在高溫時會改變形狀,與J

你不知道的長壽花(Kalanchoë blossfeldiana)

  長壽花。圖片來源: 維基百科 長壽花( Kalanchoë blossfeldiana )大家一定很熟悉,過年前後在花市很容易看到它們。小時候看到的是單瓣,近幾年來也有重瓣長壽花問世,蠻受歡迎。不過,長壽花其實是原產於馬達加斯加,最早有紀錄的文獻出現於1934年。它的屬名「Kalanchoë」是來自於「伽藍菜 gāláncài」。 這麼普通的植物,卻有一個神奇的技能:它可以同時進行C3與CAM代謝。有些植物可以在C3與CAM代謝之間轉換(如冰花 Mesembryanthemum crystallinum ),但是要同時進行兩種代謝形式,我倒是沒聽過。 過去的研究發現,長壽花的成熟葉可以進行CAM代謝,嫩葉則只進行C3代謝。既然說成熟葉「可以」進行CAM代謝,意味著它也不必然一定會。 什麼因素可以讓它的成熟葉進行CAM代謝呢?最近的研究發現總共有三個因素:乾旱、離層酸(ABA)、葉片老化。 研究團隊發現,隨著葉片老化,CAM基因的表現量也跟著上升。研究團隊發現,當長壽花長出第9對葉片時,從底部數起的第3對葉片開始出顯顯著的CAM基因表現。研究團隊觀察到核心CAM基因表現(如PEPC和PPCK)的顯著增加。 PEPC是磷酸烯醇丙酮酸(PEP)羧化酶(PEP carboxylase),負責將重碳酸根加到磷酸烯醇丙酮酸上,是C4與CAM植物固碳的第一個步驟;而PPCK負責磷酸化PEPC,使PEPC活性上升,可以抓更多的碳。 除了老化之外,乾旱以及外加的離層酸,都可以讓長壽花的CAM基因表現量上升;另外,研究團隊還發現,短日照和氮素缺乏也可以誘導長壽花表現 CAM 相關基因。 透過一種新的定序分析方法,研究團隊發現長壽花的嫩葉與成熟葉在黃昏時的基因表現差異相當大,主要是與CAM代謝相關的基因出現不同。他們發現,成熟葉片共有685個基因在黃昏時表現量上升,而另外的1491個基因表現量下降。這些表現量上升的基因,許多都與CAM代謝有關。這些表現量上升的基因,也包括了澱粉分解途徑的基因,意味著CAM植物的確在夜間會分解澱粉。 而在黃昏時表現量下降的1491個基因,包括了與光合作用的光反應、電子傳遞鏈、醣解作用、檸檬酸循環、壓力反應與信息傳導等基因,顯示植物在晚上因為光線狀況變化所產生的因應措施。植物降低這些方面的活動,但是提升與CAM代謝途徑相關的活動,讓固碳

安全有效的黏蟲劑配方

  圖片來源: PNAS 種田,就是要跟各種各樣的生物搶吃的。「種豆南山下,草盛豆苗稀」」並不是只有草的問題而已,豆苗稀可能是因為蟲害造成豆苗長得不好。 當然,使用農藥(殺蟲劑)可以控制蟲害,讓作物的產量提升;可是隨著農藥的使用,許多蟲對農藥都發展了抗性。這時候,只好使用一些比較難讓蟲兒們發展出抗性的東西,如黏蟲板(sticky trap)。 但是黏蟲板會「玉石俱焚」--益蟲害蟲全部一起黏,這些益蟲也包括授粉者;這樣的狀況對作物的收穫會造成非常大的影響。 所以,要怎麼辦呢? 荷蘭的研究團隊,從植物的腺毛(glandular hair)得到了靈感,想到:如果可以製作能產生夠小的顆粒的油滴,模仿腺毛把小蟲黏住,是不是就可以有效滅蟲? 他們試驗了幾種油,包括米糠油(rice germ oil)、亞麻籽油(linseed oil)和橄欖油(olive oil)​。把這些油加上增稠劑、介面活性劑以及穩定劑。然後,他們把配好的溶液用農業用的噴霧器噴在培養皿以及活體植物上測試,看看這些配方哪些對於黏住花薊馬(Frankliniella occidentalis)最有效。 結果發現,使用米糠油的配方最有效。他們發現,能產生1-1.4毫米大小顆粒的配方在45小時內對花薊馬的黏附效果最佳,其死亡率(60%)顯著高於對照組(未處理顆粒)。而且,這個配方並沒有對植物造成明顯的傷害。 不過,為了讓米糠油有足夠的黏性,研究團隊把米糠油在90°C下加熱11.5天,並通入壓縮空氣進行氧化。處理後的油會冷卻至室溫,然後再加入藻酸鈉(alginic acid sodium salt,增稠劑)、非離子分子介面活性劑F108以及交聯的藻酸鈣(CaCl 2 ,穩定劑)。 這些物質在溶液中的濃度是:氧化的米糠油5%、增稠劑2%、介面活性劑0.25%、穩定劑1%,與總體積比為2:9。 這個配方儲存18個月後仍能保持黏性。米糠油是經濟實惠的原料,在工業上已被廣泛使用。此外,製備配方需要的氧化處理和研磨,都是常見的實驗室設備和技術,意味著這些步驟在工業生產中是可行的。或許可以考慮在進一步研究這些材料的生物分解性以及對其他昆蟲(如捕食蟎和授粉者)的潛在影響、確認可行後將之商品化,來消滅那些討厭的害蟲。 參考文獻: PNAS. 2024. https://doi.org/10.1073/pnas

沒有移動蛋白(movement protein)的病毒如何「流毒無窮」?

  圖片來源: 維基百科 有許多病毒可以感染植物。過去的研究發現,大部分的病毒都有所謂的「移動蛋白」(movement protein),幫助他們在植物體內完成「流毒無窮」的工作。這些移動蛋白非常多樣,作用的機制也個個不同[1]。 但是,既然我們一開始就說是「大部分」病毒有移動蛋白,這就意味著還是有小部分的病毒沒有移動蛋白。那麼,這些沒有移動蛋白的病毒,又如何在植物體內「開枝散葉」呢? 最近的一個研究[2],讓我們明瞭了這類病毒的一些手段。 我們的主角是柑橘黃脈相關病毒1和2(CY1和CY2)。研究團隊分析了CY1和CY2的基因體,發現它們缺少傳統的移動蛋白基因。 缺少移動蛋白,但是它們還是可以感染植物。於是研究團隊再仔細看了一下這兩隻病毒。 結果發現,其中的CY2有個稱為 ORF5 的基因,跟移動蛋白有點像。他們研究了一下發現,這個基因並不是病毒的必須基因(也就是說,沒了它,病毒還好好的),但是有了它植物感染的症狀出現得更早,意味著它可能有助於加速病毒在植物體內的傳播;另外,在有它的狀況下,可以在植物體內偵測到病毒樣顆粒,顯示它可能參與病毒顆粒的組裝或穩定病毒顆粒的結構。 而CY1則連有點像移動蛋白的基因都沒有。研究團隊認為,會不會CY1借用了宿主的蛋白質呢?畢竟草船借箭這種行為病毒常常做。 於是研究團隊把病毒的基因體用放射性同位素標定,然後用它去跟植物的蛋白質結合,看看哪個植物蛋白質可以跟它結合。 結果找到了一個稱為PP2(phloem protein 2)的蛋白質。為了測試PP2是不是與病毒移動有關,研究團隊使用病毒誘導基因沉默技術,把PP2的表現降低。結果發現,當PP2表現被抑制時,CY1病毒在植物體內的累積也跟著明顯降低,意味著PP2在病毒移動中的重要性。 所以,對於如CY1與CY2這類沒有移動蛋白的植物病毒,他們還是想方設法讓自己可以在植物體內「開枝散葉」,達成「流毒無窮」的目的,真的太厲害啦! 參考文獻: [1] Ana, Butković., Valerian, V., Dolja., Eugene, V., Koonin., Mart, Krupovic. (2023). Plant virus movement proteins originated from jelly-roll capsid proteins. PLO

光合細菌如何有效捕捉二氧化碳?

  Cyanobium bacillare。圖片來源 能夠進行光合作用的生物,包括了植物與細菌。可不要小看小小的細菌,它們所進行的光合作用,佔了所有光合作用的一半喔! 但是,光合作用需要陽光、二氧化碳、水這三種原料。陽光只要太陽出來就可以了,水與二氧化碳則需要從環境中吸收。 對植物來說,它們有葉片,可以幫助它們把二氧化碳(大氣中的以及自己進行呼吸作用產生的)關在葉片裡,提高二氧化碳的濃度,讓光合作用的效率提升。但是單細胞的光合細菌(包括細菌與藍綠菌),要怎麼濃縮二氧化碳呢? 細菌們還是有一些小撇步的。有些細菌(如某些藍綠菌)有α-羧體(α-carboxysome)可以幫忙它們抓到需要的氣體;另外的一些細菌(部分藍綠菌與proteobacteria)則有β-羧體(β-carboxysome),也承擔著類似的功能。它們主要的不同是在於它們裡面的「魯必斯科」(RuBisCo)--這個負責把二氧化碳變成糖的酵素。 除了「魯必斯科」,α-羧體裡面還有碳酸酐酶(CA,carbonic anhydrase),負責加速二氧化碳和碳酸氫鈉之間的轉換,從而提高羧體內的二氧化碳濃度,提升光合作用效率;另外還有負責控制物質進出的外殼蛋白以及對碳酸酐酶與「魯必斯科」活性很重要的鋅和鎂等金屬離子。 最近有一群科學家發現, Cyanobium sp. PCC7001(以下簡稱PCC7001)這種藍綠菌所有的α-羧體很特別。怎樣的特別呢? 原來,PCC7001的α-羧體裡面的碳酸酐酶的活性,可以被「魯必斯科」的受質(RuBP)調節。研究團隊發現碳酸酐酶可以與RuBP形成一個晶體,這個晶體的結構分析以後發現,RuBP坐在碳酸酐酶接口附近的正電荷口袋內,與碳酸酐酶形成氫鍵。 酵素動力學的實驗發現,RuBP以濃度依賴的方式活化碳酸酐酶,由於它不是去佔領碳酸酐酶的反應活化位址,這樣的現象被稱為「異構調節作用」(allosteric regulation)。 研究團隊覺得這個現象非常有趣,但是,是否所有的羧體(α-羧體與β-羧體)都有呢? 首先,研究團隊發現,RuBP與碳酸酐酶的結合位置具有高度的專一性,這種結合位置在化學自營型細菌的碳酸酐酶中沒有觀察到。這顯示了這種特殊的調節機制,可能只在α-羧體中存在。 其次,透過對相關蛋白質序列和結構的分析,研究團隊發現與RuBP相互作用的特定

花椰菜(cauliflower)為什麼長這樣,案情並不簡單

  圖片來源:維基百科 發源於地中海區域的花椰菜(cauliflower, Brassica oleracea L. var. botrytis )是甘藍家族中唯二專門產生可吃的花的蔬菜(另一個是青花菜)。雖然對台灣人來說,可能比較熟悉的就是花椰菜而不是青花菜(broccoli),但是在歷史上,青花菜是老大哥,花椰菜是小老弟。甘藍家族大約在公元前六世紀被希臘人馴化,青花菜在羅馬帝國時期已經出現;而花椰菜的出現,還要再等個幾百年。 雖然花椰菜可能是青花菜的白化種,但是兩種菜的採收時機並不相同。花椰菜要在花苞與花梗尚未分化之前就採下,而青花菜則是取食它的花莖與花蕾球,所以要等到花苞出現才能採收喔!仔細用放大鏡來看,就可以看到青花菜有很完整的花苞構造,但是花椰菜並沒有。也因為這樣,英文都是用「curd」這個字來形容花椰菜的「花球」。 由於大家在挑選花椰菜時,總是會挑選花球構造緊密的,所以能長出緊密花球的品系,當然就是農夫的心頭好。最近有一個大規模的花椰菜基因研究就發現,原來決定花椰菜的花球形狀的基因,不是一個、也不是兩個、而是三個。 中國的研究團隊,建立了一個包括971個不同花椰菜及其近親種的全面性基因體變異圖譜。他們使用了69,275個分子標誌(SNPs)來建構花椰菜及其近親種的最大概似(ML)樹,從而探討了不同花椰菜亞種之間的演化關係。 研究團隊發現,對於花球形成,有三個MADS-box基因( CAULIFLOWER1 、 CAL2 和 FRUITFULL )扮演了重要的角色,對花球的形成有正向的影響。其中 CAULIFLOWER1 ( CAL1 ) 和 CAL2 與阿拉伯芥(Arabidopsis)的 APETALA1 ( AP1 ) 有相似的功能:調控花序的形成。在花椰菜中, CAL1 和 CAL2 被認為是促使花序形成花球而不是正常花朵的關鍵因素。它們影響花序分生組織(inflorescence meristem),導致其形成緊湊的、未開花的花球結構。而 FUL2 在阿拉伯芥中控制花序分生組織的停止生長和壽命。在花椰菜中, FUL2 的作用類似,它調控花序分生組織的發育,從而影響花球的形成和成熟。研究團隊發現, FUL2 的表現產生變異時,可能會進一步影響花球的密度和大小,這對花椰菜的品質和產量具有直接影響。 除了這三個基因,研究團隊還